Работаем по всей России
+79613381888
mail@farmastudent.com
OnlineStudHelp

ЗАПОЛНИ ФОРМУ И УЗНАЙ
ТОЧНУЮ СТОИМОСТЬ РАБОТЫ

Введен недействительный тип данных

Укажите название предмета

Введите ваше имя

Введите номер телефона!

Введен недействительный тип данных

Введите ваш емайл правильно!

Введен недействительный тип данных

Файлы: .doc, .docx, .pdf, .jpg, .png, .zip, .rar
Максимальный размер загружаемого файла: 10M

Сотни довольных клиентов и положительных отзывов за 7 лет работы!
Мы экономим ваши деньги и время, качественно выполняя свою работу!
Помощь оказывают профессионалы своего дела: преподаватели ВУЗов и кандидаты наук!

Контрольная работа по патологии. АГМУ. 70174+

Уважаемый студент!
Не все задания данной контрольной работы являются выполненными, но любую из них Вы можете заказать у нас и получить качественное решение в кратчайший срок.
Чтобы узнать стоимость Вашей работы просто напишите нам через 
форму обратной связи, либо свяжитесь по почте: yastudenD@mail.ru, мы Вам ответим в самое ближайшее время.                                                                   

Пожалуйста, свяжитесь с нами если у Вас возникли вопросы, мы будем рады Вам помочь!

из готовых 20 вариант

 

Вопросы к экзамену

 

  1. Этиология заболеваний. Понятие о факторах риска. Стадии развития заболеваний и их исход. Классификация болезней.
  2. Здоровье и болезнь. Норма и патология. Патологическая реакция, процесс и состояние. Патогенез заболеваний. Понятия «первичное» и «основное звено» патогенеза, «типовой патологический процесс», «саногенез».
  3. Патология клетки. Стадии умирания клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Механизмы повреждения клетки. Понятие «апоптоз». Биологическое и патологическое значение апоптоза.
  4. Понятие «реактивность» и «резистентность». Виды и методы измерения реактивности и резистентности.
  5. Стресс и общий адаптационный синдром. Стадии стресса. Эустресс и дистресс. Срочная и долговременная адаптация. Стресс-реализирующие и стресс-лимитирующие системы.
  6. Врожденные и наследственные болезни. Генокопии и фенокопии. Классификация врожденных заболеваний в зависимости от срока возникновения. Методы изучения наследственных болезней.
  7. Мутагены. Классификация мутаций. Генные и хромосомные болезни.
  8. Нарушения регионального кровообращения. Механизмы артериальной и венозной гиперемии, ишемии и стаза.
  9. Тромбоз. Причины тромбообразования и виды тромбов. Эмболия. Виды эмболий. Этиология тромбоэмболии легочных артерий и эмболий мозга.
  10. Патология гемостаза. Основные виды нарушения гемостаза. Патогенез различных видов гиперкоагуляции. Этиология и патогенез синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
  11. Гипокоагуляция. Этиология основных геморрагических заболеваний и синдромов.
  12. Гипоксия. Механизмы повреждения клеток при гипоксии. Патогенетическая классификация. Компенсаторные реакции при гипоксии.
  13. Боль. Виды боли. Теории возникновения боли. Механизм формирования боли согласно теории воротного контроля. Механизмы функционирования антиноцицептивной системы.
  14. Экстремальные состояния. Отличия обморока, коллапса, шока и комы. Общий патогенез шока.
  15. Воспаление. Этиология. Виды и стадии. Основные звенья патогенеза воспаления. Проявления воспаления. Классификация медиаторов воспаления и их значение в патогенезе воспаления. Альтерация и ее виды.
  16. Экссудация. Сосудистые реакции. Механизмы экстравазации жидкости и клеток. Фагоцитоз. Стадии фагоцитоза. Пролиферация. Роль трефонов. Особенности хронического воспаления.
  17. Лихорадка. Пирогены и их виды. Роль гипоталамуса в механизме развития лихорадки. Стадии и типы лихорадки. Положительное и отрицательное значение лихорадки. Сходство и отличие лихорадки и перегревания.
  18. Иммунодефицитные состояния. Первичные и вторичные иммунодефициты. ВИЧ-ассоциированный СПИД: этиология и патогенез.
  19. Аллергия. Классификация аллергенов. Стадии аллергических реакций. Патогенез анафилактического шока. Понятие «аутоиммунные заболевания».
  20. Этиология опухолей. Канцерогены, проканцерогены, коканцерогены, синканцерогенез. Стадии опухолевого роста и их механизмы. Виды атипизмов.
  21. Механизмы защиты организма от опухолей. Механизмы ускользания опухолей от иммунного контроля. Методы диагностики опухолевого роста, понятие и значение онкомаркеров.
  22. Патология углеводного обмена. Гипогликемические состояния. Нарушения всасывания, синтеза, депонирования и расщепления углеводов.
  23. Сахарные диабеты. Этиология, сходства и отличия патогенеза различных видов сахарных диабетов. Диабетические комы.
  24. Нарушения переваривания и всасывания липидов. Ожирение и его виды. Патогенез алиментарного ожирения. Виды и особенности патогенеза вторичных ожирений.
  25. Атеросклероз. Этиология и патогенез. Факторы риска и меры профилактики. Стадии развития и осложнения.
  26. Патология белкового обмена. Нарушения усвоения белков пищи, белкового состава плазмы крови и конечных этапов белкового обмена. Нарушения обмена аминокислот.
  27. Дисгидрии. Основные виды. Этиология и патогенез. Несахарные диабеты. Этиология и патогенез отеков. Нарушения солевого обмена. Основные причины и проявления нарушения обмена Nа, K, Ca, и P.
  28. Нарушения кислотно-основного состояния. Роль легких, почек, печени, ЖКТ в регуляции кислотно-основного состояния в норме и при патологии. Основные формы и проявления нарушений КОС.
  29. Этиология и патогенез эритроцитозов.
  30. Этиология и патогенез анемий.
  31. Лейкоцитозы и лейкопении. Виды. Этиология и патогенез. Типы ядерного сдвига.
  32. Лейкозы. Этиология и патогенез. Лейкемоидные реакции.
  33. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды сердечной недостаточности. Механизмы компенсации при сердечной недостаточности.
  34. Особенности патогенеза сердечной недостаточности при стенозе и недостаточности митрального и аортального клапанов.
  35. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Факторы риска ишемической болезни сердца.
  36. Патогенез инфаркта миокарда. Исходы инфаркта миокарда. Виды и стадии кардиогенного шока.
  37. Нарушения мозгового кровообращения. Виды. Этиология. Факторы риска ишемической болезни мозга.
  38. Сердечные аритмии. Этиология. Классификация. Электрофизиологические механизмы аритмии: изменения нормального автоматизма синоаурикулярного узла, аномальный автоматизм, постдеполяризация, блокады, ре-энтри.
  39. Виды нарушений артериального давления. Современные представления об этиологии и патогенезе гипертонической болезни. Порочные круги. Особенности этиологии и патогенеза различных видов симптоматических артериальных гипертензий.
  40. Артериальные гипотонии. Виды. Этиология. Патогенез.
  41. Этиология дыхательной недостаточности. Нарушения альвеолярной вентиляции, перфузии легких, вентиляционно-перфузионных отношений, диффузии газов в легких.
  42. Этиология и патогенез обструктивных и рестриктивных нарушений вентиляции легких. Принципы функциональной диагностики.
  43. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенез демпинг-синдромов.
  44. Этиология и патогенез панкреатитов. Расстройства кишечной секреции и моторики.
  45. Печеночная недостаточность. Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности.
  46. Виды, механизмы возникновения и дифференциальная диагностика желтух. Ферменты-маркеры повреждения гепатоцитов и холестаза. Патогенез печеночной комы.
  47. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Острый диффузный гломерулонефрит.
  48. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Патогенез почечных отеков.
  49. Этиология эндокринопатий. Виды эндокринопатий. Патофизиологическая характеристика основных вариантов гипопитуитаризма и гиперпитуитаризма.
  50. Патофизиологическая характеристика гипо- и гиперкортизолизма. Этиология и патогенез болезни Аддисона. Дифференциальная диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
  51. Патофизиологическая характеристика патологии клубочковой зоны коры надпочечников. Этиология и патогенез первичного и вторичного гиперальдостеронизма.
  52. Патофизиологическая характеристика патологии сетчатой зоны коры надпочечников. Особенности этиологии и патогенеза врожденного и приобретенного адреногенитального синдрома.
  53. Этиология и патогенез заболеваний щитовидной железы.
  54. Расстройства локомоторной функции. Гипокинезии, гиперкинезии, дискоординации. Периферические и центральные параличи. Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения нервной системы.
  55. Расстройства чувствительности. Типы нарушений чувствительности (невральный, сегментарный, проводниковый, корковый). Чувствительные расстройства в зависимости от уровня поражения нервной системы.
  56. Сегментарные и надсегментарные расстройства вегетативной нервной системы. Важнейшие нейровегетативные расстройства. Типовые нарушения психоэмоциональной сферы и высшей нервной деятельности. Этиология и основные виды неврозов. Понятие психосоматической патологии.

 

 


Перечень практических навыков,

выносимых на экзамен

 

  1. Анализ генеалогического древа при наследственной патологии.
  2. Интерпретация коагулограммы.
  3. Интерпретация иммунограммы.
  4. Оценка степени ожирения и интерпретация дислипопротеинемий.
  5. Интерпретация диспротеинемий.
  6. Интерпретация дисгидрий и расстройств минерального и кислотно-основного балансов.
  7. Интерпретация углеводных показателей крови и мочи.
  8. Интерпретация гемограмм при типовых формах патологии системы крови.
  9. Интерпретация ЭКГ при ишемических нарушениях.
  10. Интерпретация биохимических анализов крови и мочи при типовых нарушениях функции почек и печени.

Задания для контрольной работы по патологии

 

Вариант 1

 

  1. Больной Н., 54-х лет, поступил в приёмное отделение с сильными, опоясывающими болями. Боли возникли вскоре после приема большого количества жирной пищи. В общем анализе крови: показатели красной крови в пределах нормы, лейкоциты – 9,4*109/л (норма 4-9*109/л), СОЭ – 18 мм/час (норма 2-15 мм/ч). При биохимическом исследовании крови: концентрация амилазы – 6,2 мккат/л (норма 0,58-3,67 мккат/л). Какова причина изменения концентрации амилазы? Какие клетки повреждены у больного?
  2. Специфическая и неспецифическая адаптация. Приведите примеры.
  3. Студентка К., 18-ти лет, пришла на занятия, не позавтракав, и, находясь в душном помещении, потеряла сознание. После вдыхания паров нашатырного спирта пришла в сознание. Какое состояние (потеря сознания) возникло? Объяснить, почему в такой ситуации помогает нашатырный спирт.
  4. Основные закономерности наследования заболеваний по аутосомно-рецессивному типу. Приведите примеры заболеваний.
  5. У пациента К., 43 лет, после катетеризации правой подключичной вены развился тромбоз. Укажите возможные механизмы и клинические симптомы при данном нарушении регионального кровообращения.
  6. У больного с патологией печени увеличено время кровотечения (до 12 минут) и время свертывания крови (до 15 минут). Объясните патогенез нарушений.
  7. Этиология незавершенного фагоцитоза.
  8. Укажите четыре причины возникновения гипогликемического состояния.
  9. Отличия абсолютного и относительного эритроцитозов.
  10. Механизм лейкоцитоза при физической нагрузке.
  11. Перечислите не менее четырех осложнений инфаркта миокарда.
  12. При употреблении болеутоляющих средств (аспирин, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), например, при зубной боли, бывает осложнение в виде язвенного поражения желудочно-кишечного тракта. Объясните механизм формирования ятрогенных язв.
  13. Механизм развития анемии при патологии печени.
  14. У пациента снижено содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови. К каким последствиям приведет такой дефицит?
  15. Механизм ожирения при синдроме Иценко-Кушинга.
  16. Больной М., 42 года, поступил в клинику с симптомами: температура тела 38 0С, боли в пояснице. Общий анализ мочи: суточный диурез – 2,5 литра, моча мутная, кислой реакции, плотность 1,020, глюкоза отсутствует, белок – 0,0 33%, эритроциты – 2-3 в поле зрения, лейкоциты – 20-30 в поле зрения, много клеток Штернгеймера-Мальбина, эпителиальные клетки – 10-20 в поле зрения, единичные зернистые цилиндры в поле зрения, выраженная бактериурия. Для какого заболевания характерна такая урограмма? Объясните механизм изменений в моче.

 

Тестовые задания:

17. Первичное звено патогенеза заболевания – это:

а) Условия действия повреждающего фактора на организм.

б) Первоначальное повреждение, ведущее к дальнейшим патологическим изменениям в организме.

в) Звено патогенеза, с которого начинается порочный круг.

г) Стойкое отклонение от нормы, имеющее отрицательное биологическое значение.

д) Первичная реакция организма на повреждение.

18. Укажите возможную причину развития сахарного диабета:

а) Панкреатит – воспаление поджелудочной железы.

б) Введение инсулина.

в) Гипергликемия при приеме сахара.

г) Частые запоры.

д) Полиурия.

19. Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:

а) Экзогенного флогогена.

б) Лизосомальных ферментов.

в) Эндогенного флогогена.

г) Медиаторов воспаления.

д) Трефонов.

20. К фармакологическим методам обезболивания относится:

а) Акупунктура.

б) Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве.

в) Массаж.

г) Иссечение рубцов и неврином.

д) Гипноз.

 


Вариант 2

 

  1. Механизм формирования трупного окоченения и трупных пятен.
  2. Предложите вариант моделирования пассивной специфической резистентности.
  3. У женщины, 30 лет, на фоне стрессовых ситуаций дома и на работе развилась выраженная гиперфункция щитовидной железы. Объясните механизм.
  4. Напишите генотип мужчины при синдроме Дауна.
  5. Объясните термин «ретроградная эмболия». Условия ее возникновения.
  6. Больной Д., 24 лет, страдающий сахарным диабетом I типа (инсулинозависимым), после инъекции инсулина потерял сознание. Рефлексы отсутствуют. Охарактеризуйте развившееся состояние. Чем можно помочь данному больному?
  7. Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.

 

А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

Время

кровотечения

Число тромбоцитов

Гемолизат-агрегационный тест

2-5 минут

150-400 ´ 109

11-17 секунд

12 минут

260 ´ 109

35 секунд

Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз

Время свертывания

Протромби-

новое время

Протромбиновый

индекс

АПТВ

АЧТВ

Тромбиновое время

Этаноловый тест

Фенантролиновый тест

8-12 минут

10-18 секунд

90-105 %

30-40 секунд

14-16 секунд

Образование сгустка через 10 мин. отр.

30-50 мкг/мл

8

минут

16

секунд

98 %

38 секунд

15

секунд

Отрицательный

42 мкг/мл

               

 

  1. Компенсаторные реакции сердечно-сосудистой системы при гипоксии.
  2. Патогенез почечной недостаточности при краш-синдроме.
  3. Определите возможный тип гипоксии у мужчины 30 лет. Показатели гемодинамики и внешнего дыхания повышены. Кислородная емкость крови 14 об./% (норма 20,6 об./%). Гематокрит – 0,45 (норма 0,38-0,45). Концентрация эритроцитов в периферической крови – 5 * 1012 /л (норма 4-5 * 1012 /л), гемоглобина – 150 г/л. (норма 130-160 г/л). Попытайтесь предложить несколько вариантов возникновения подобной гипоксии.
  4. Какой тип анемии возможен у вегетарианца? Обоснуйте ответ.
  5. Причины и следствия нарушения переваривания и всасывания липидов.
  6. Почему при сахарном диабете формируется кетоацидоз?
  7. Проявления острой левожелудочковой недостаточности.
  8. Причины возникновения инфекционных осложнений при лейкозах.
  9. Больной Д., 62 года, поступил в клинику с острыми болями в правом подреберье и выраженной желтушностью слизистых и кожи. При исследовании крови: общий билирубин – 50 мкмоль/л (норма 3,4 -20,52 мкмоль/л), непрямой – 15 мкмоль/л (норма 1,7-17,1 мкмоль/л), прямой – 35 мкмоль/л (норма 0,86-5,3 мкмоль/л); концентрация щелочной фосфатазы увеличена, остальные ферменты в пределах нормы; белковые фракции сыворотки и общее содержание белка в пределах нормы; осадочные пробы и галактозная проба отрицательные. Определите тип желтухи. Объясните происхождение клинико-лабораторных симптомов.

 

Тестовые задания:

17. Порочный круг в патогенезе заболевания означает:

а) Истощение компенсационных механизмов.

б) Возникновение любой патологической реакции.

в) Постепенная смена стадий болезни.

г) Особый вид причинно-следственных отношений в патогенезе,

усугубляющий течение заболевания.

д) Последовательность терминальных состояний.

18. Причиной ишемии являются:

а) Тромб в артерии.

б) Тромб в вене.

в) Спазм артерии.

г) Интоксикация.

д) Гиперадреналинемия.

 

19. Следствиями венозной гиперемии могут быть:

а) Некроз.

б) Склероз.

в) Покраснение ткани.

г) Тромбоз.

д) Побледнение ткани.

20. Тканевая гипоксия возникает при:

а) Анемии.

б) Сердечной недостаточности.

в) Дефиците ферментов биоокисления в клетках.

г) Блокаде цитохромных ферментов в клетках.

д) Дефиците глюкозы в клетках.

 


Вариант 3

 

  1. Внутренние и внешние причины и условия возникновения болезней. Привести примеры.
  2. Объясните термин «парадоксальная эмболия». Назовите условия ее возникновения.
  3. Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.

 

А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

Время кровотечения

Число

тромбоцитов

Гемолизат-агрегационный тест

2-5 минут

150-400 ´ 109

11-17 секунд

8 минут

55 ´ 109

40 секунд

Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз

Время свертывания

Протромбиновое

время

Протромбиновый индекс

АПТВ-АЧТВ

Тромбиновое время

Этаноловый тест

Фенантролиновый тест

8-12 минут

10-18

секунд

90-105 %

30-40 секунд

14-16 секунд

Образование сгустка через 10 мин. отр.

30-50 мкг/мл

20 минут

26

секунд

76 %

65

секунд

21 секунда

Положительный

110 мкг/мл

                 
  1. Может ли мужчина быть носителем гена гемофилии В? Обоснуйте ответ.
  2. У ребенка 3-х месяцев поднялась температура до 38 ºС, после криков, вызванных болями в животе. Объясните возможный механизм.
  3. Дайте определение понятию «воспаление». Какие варианты воспаления бывают в зависимости от продолжительности течения процесса и реактивности организма?
  4. Объясните термин «тератоген». Как классифицируются врожденные заболевания в зависимости от сроков их возникновения.
  5. У больной С., 39-ти лет, обнаружены: слабость, хроническая гипогликемия (2,5 ммоль/л при норме 3-5 ммоль/л), при ультразвуковом исследовании выявлена опухоль поджелудочной железы. Какие клетки, на ваш взгляд, повреждены у данной больной? Каков характер повреждения? Какие дополнительные исследования желательны?
  6. Укажите причины возникновения гемолитических анемий.
  7. Механизм отеков при сердечной недостаточности.
  8. ЭКГ-признаки синусовой тахи- и брадикардии.
  9. Каково значение почек в реакциях компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия?
  10. Механизм гипертонии при синдроме Иценко-Кушинга.
  11. Пациент Д., 56 лет, страдает хроническим панкреатитом, предъявляет жалобы на неустойчивый стул, периодически умеренную диарею, вздутие живота, появление которых связывает с приемом жирного мяса. При копроскопии выявлено высокое содержание жиров. Объясните механизм стеатореи.
  12. Напишите названия четырех контринсулярных гормонов.
  13. Укажите локализацию нейронов, обеспечивающих болевую чувствительность.

 

Тестовые задания:

17. Изоосмолярная гипергидратация возникает при:

а) Внутривенной предозировке физраствора.

б) Гиперсекреции вазопрессина.

в) Первичном альдостеронизме (синдроме Конна).

г) «Водном отравлении».

д) Анурии.

18. Основным звеном патогенеза гипоталамического несахарного диабета является:

а) Дефицит вазопрессина.

б) Полиурия.

в) Полидипсия.

г) Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке.

д) Нарушение секреции альдостерона.

19. Ведущей причиной нефротического отека является:

а) Гипопротеинемия.

б) Повышение проницаемости капилляров.

в) Повышение гидростатического давления плазмы.

г) Повышение онкотического давления в капиллярах.

д) Снижение проницаемости капилляров.

20. Эндогенными гипотензивными веществами являются:

а) Брадикинин.

б) Катехоломины.

в) Эндотелины.

г) Оксид азота.

д) Антидиуретический гормон.


Вариант 4

 

  1. У больного при рентгенографии обнаружено скопление жидкости в плевральной полости слева. При ее лабораторном анализе обнаружено: жидкость непрозрачная, плотность 1,020, pH – 5,0, концентрация белка – 5%, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, единичные эритроциты. Охарактеризуйте природу полученной при пункции жидкости.
  2. Какой вид нарушения регионарного кровообращения будет наблюдаться при возбуждении а-адренорецепторов сосудов?
  3. Напишите название нейромедиатора, непосредственно стимулирующего выброс адреналина из надпочечников.
  4. Какие виды гипоксии возможны у больного с циррозом печени? Объясните механизм.
  5. Может ли при шоке измениться выделительная функция почек? Обоснуйте ответ.
  6. Назвать изменения, имеющиеся в гемограмме. Сделайте заключение.

 

Количество эритроцитов х 1012л

Концентрация гемоглобина, г/л

Цветовой показатель

Количество

ретикулоцитов, %

Количество тромбоцитов х 109л

3,9-5,0

120-160

0,85-1,05

0,2-1,0

180-400

3,9

95

0,8

0,1

136

Количество лейкоцитов

х 109л

Эозинофилы

Базофилы

Нейтрофилы

Лимфоциты

Моноциты

Миелоциты

Метами-елоциты

Палочкоядерные

Сегмен-тоядерные

 

 

4-9

1-5

0-1

0

0

1-6

47-72

20-40

2-10

3,6

3

0

0

0

0

70

23

4

 

СОЭ (N = 2-15 мм/ч)

Осмотическая

резистентность, %

(N=0,45-0,35)

Анизоцитоз +

микроциты

18 мм/ч

 

Пойкилоцитоз +

0,45-0,35

Нормобласты -

                             

 

  1. Стадии воспаления. Объясните термин «аутохтонность».
  2. Методы изучения наследственных болезней.
  3. У больного с циррозом печени при эзофагогастродуоденоскопии обнаружено расширение вен пищевода, отечность и гиперемия слизистой желудка. Объясните причину выявленных эндоскопических симптомов. Отразится ли это на секреторной функции желудка?
  4. У пациента В., 45 лет, страдающего сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимым), длительное время не заживала потёртость на стопе. Объясните механизм длительного заживления ран при сахарном диабете. Какие рекомендации по лечению можно предложить больному?
  5. Охарактеризовать стадии развития атеросклероза.
  6. Приведите примеры анемий с внутрисосудистым и внесосудистым гемолизом.
  7. Назовите минимум три эндокринопатии, сопровождающиеся формированием артериальной гипертензии.
  8. Больной С., 56 лет, в течение последних 15 лет болен ревматоидным артритом (хроническое, аутоиммунное воспаление суставов), поступил в стационар с обострением.
  9. Какие изменения будут в электрофореграмме (белковые фракции плазмы крови)? Объясните механизм.
  10. У человека высоко в горах возникает одышка. Объяснить механизм возникновения одышки в данном случае. Как изменится КЩС у этого человека, почему?

 

Тестовые задания:

17. Синдром – это:

а) Основной признак заболевания.

б) Первичное звено патогенеза.

в) Основное звено патогенеза.

г) Сумма симптомов патологического процесса или болезни.

д) Обязательный симптом заболевания.

18. Укажите стадии общего адаптационного синдрома:

а) Истощения.

б) Разгара.

в) Реакция тревоги.

г) Резистентности.

д) Латентная.

19. Стресс-лимитирующими системами организма являются:

а) ГАМК-эргическая.

б) Опиоидная.

в) Система свертывания крови.

г) Антиоксидантная.

д) Система комплемента.

20. Первая стадия фагоцитоза называется:

а) Распознавание и контакт.

б) Поглощение.

в) Сближение.

г) Переваривание.

д) Образование фагосомы.

 


Вариант 5

 

  1. Представьте схему активации симпатоадреналовой системы при стрессе.
  2. Какие типы гипоксии возможны у больного с почечной недостаточностью?
  3. Может ли женщина болеть дальтонизмом? Обоснуйте ответ.
  4. Пациент жалуется на похолодание, зябкость конечностей. Какие виды нарушений регионального кровообращения могут сопровождаться такими симптомами?
  5. У больного развился анафилактический шок. Какова причина снижения АД?

6. Объясните механизм опухолевой прогрессии.

  1. Почему при сахарном диабете формируется полинейропатия?
  2. Механизм лейкоцитоза при физической нагрузке.
  3. Почему при сердечной недостаточности наблюдается цианотическая окраска кожных покровов?
  4. Этиология, патогенез эндемического зоба.
  5. При длительной лихорадке наблюдается исхудание организма. Объяснить механизм. Какая диета рекомендуется в этот период?
  6. Какой тип внешнего дыхания наблюдается при бронхиальной астме и острой пневмонии?
  7. Механизм потери сознания при резком переходе в вертикальное положение из горизонтального.
  8. У больного с хронической почечной недостаточностью (нефросклероз) обнаружено развитие остеопороза. Концентрация кальция в плазме составила 3,5 ммоль/л (норма 3,8-6,0 ммоль/л). Исследование кислотно-основного равновесия обнаружило состояние компенсированного негазового ацидоза. Каковы возможные механизмы остеопороза и ацидоза?
  9. У мужчины с хроническим воспалительным заболеванием печени развилась гинекомастия. Каков патогенез данного симптома? Какие симптомы могут сформироваться по этому же механизму?
  10. Больной Б. обратился к врачу по поводу ежедневных кровотечений из десен. Объективно на слизистых и коже петехиальные высыпания. При обследовании выявлены следующие изменения в гемостазе:

 

 

 

 



А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

Время кровотечения

Число

тромбоцитов

Гемолизат-агрегационный тест

2-5 минут

150-400 ´ 109

11-17 секунд

12 минуты

150´ 109

35 секунд

Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз

Время свертывания

Протромбиновое время

Протромбиновый индекс

АПТВ-АЧТВ

Тромбиновое время

Этаноловый тест

Фенантролиновый тест

8-12 минут

10-18 секунд

90-105 %

30-40 секунд

14-16 секунд

Образование сгустка через 10 мин. отр.

30-50 мкг/мл

8

минут

16

секунд

98%

38

секунд

15 секунд

Отрицательный

30

                 

 

Из анамнеза выявлено, что больной страдает ишемической болезнью сердца и для профилактики инфаркта миокарда ему был назначен аспирин. Определить патологию гемостаза. Объяснить происхождение лабораторных симптомов.

 

Тестовые задания:

17. Рецидив заболевания – это:

а) Ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния.

б) Осложнение заболевания.

в) Переход заболевания в хроническую форму.

г) Временное улучшение состояния больного.

д) Обязательный симптом заболевания.

18. Пассивную резистентность обеспечивают:

а) Гематоэнцефалический барьер.

б) Слизистые оболочки.

в) Кожа.

г) Вакцинация.

д) Введение сыворотки.

19. Активную резистентность обеспечивают:

а) Гематоэнцефалический барьер.

б) Иммунитет.

в) Кожа, слизистые оболочки.

г) Вакцинация.

д) Введение сыворотки.

20. Причиной голодных отеков является:

а) Гипопротеинемия.

б) Повышение проницаемости капилляров.

в) Повышение гидростатического давления плазмы.

г) Повышение онкотического давления в капиллярах.

д) Протеинурия.

 


Вариант 6

 

  1. Назвать специфические и неспецифические маркеры повреждения кардиомиоцитов.
  2. Дайте определение понятию «болезни адаптации». Приведите примеры.
  3. Какой тип наследования наблюдается при гемофилии А?
  4. Виды ишемии. Внешние признаки ишемии органа.
  5. Изобразите схему повреждения миокарда при тиреотоксикозе, если известно, что тироксин в больших концентрациях разобщает окислительное фосфорилирование. Какой тип гипоксии преобладает у данного больного? Что общего между миокардиодистрофиями при тиреотоксикозе и алиментарном голодании?
  6. Роль адреналина в патогенезе лихорадки.
  7. Механизмы эритроцитоза при гипоксии.
  8. Перечислите причины ускользания опухоли от иммунного надзора.
  9. Механизм анемии при резекции желудка.
  10. Объясните механизм формирования альдостеронизма при сердечной недостаточности.
  11. Теории развития гипертонической болезни.
  12. Почему при циррозе печени страдает тромбоцитарно-сосудистый и коагуляционный гемостаз?
  13. Стадии острой почечной недостаточности.
  14. Пациент поступил в стационар с диагнозом: острая пневмония.

Укажите, какие изменения можно обнаружить при: общем анализе крови, исследовании белковых фракций крови.

  1. Почему при денервации в мышцах наблюдаются дистрофические изменения?
  2. Студент с целью профилактики клещевого энцефалита за неделю до отъезда в Горный Алтай ввел себе противоклещевой g-глобулин. Через 10 дней пребывания в горах был укушен инфицированным клещом и заболел. Почему введение сыворотки не дало эффекта?
  3. Какие аллергические реакции могут быть на введение чужеродного белка?

 

Тестовые задания:

18. Критериями болезни являются:

а) Условия возникновения болезни.

б) Причины болезни.

в) Жалобы больного.

г) Лабораторные показатели.

д) Показатели функциональных проб.

19. Апоптоз – это:

а) Программируемая гибель клетки.

б) Любая гибель клетки.

в) Активная (с затратой энергии) форма гибели клетки.

г) Пассивная (без затрат энергии) форма гибели клетки.

д) Развивается в результате реализации генетической программы.

20. При гемофилии А изменится:

а) Длительность кровотечения.

б) Спонтанная агрегация тромбоцитов.

в) Величина ретракции сгустка.

г) Время свертывания крови.

д) Тромбиновое время.

21. К сосудистым симптоматическим гипертензиям относятся:

а) Феохромоцитома.

б) Ренопривная гипертензия.

в) Синдром кона.

г) Синдром Иценко-Кушинга.

д) Коарктация аорты.

 


Вариант 7

 

  1. Механизм образования трупных пятен при биологической смерти.
  2. У больной С., 39 лет, обнаружены: слабость, хроническая гипогликемия (2,5 ммоль/л при норме 3,3-5,5 ммоль/л), при ультразвуковом исследовании выявлена опухоль поджелудочной железы. Какие клетки, на ваш взгляд, повреждены у данной больной? Каков характер повреждения? Какие дополнительные исследования желательны?
  3. Каков процент рождения больных детей у родителей-гетерозигот по аутосомно-рецессивному заболеванию?
  4. Дайте определения понятиям «обморок», «коллапс». Отличие обморока от коллапса.
  5. Механизм нарушения гемостаза при гемофилии.
  6. В третьей стадии лихорадки возможно критическое падение температуры, что может сопровождаться резким снижением артериального давления. С чем это связано, перечислите и другие отрицательные эффекты лихорадки?
  7. У пациента на фоне приема таблетированных анальгетиков (анальгин) развилась лейкопения. Объяснить механизм.
  8. Механизм ренопривной гипертензии.
  9. Механизм лейкоцитоза при воспалении.
  10. Почему при подагре появляется клиника полиартрита и почечной недостаточности?
  11. Объясните механизм формирования отека при сердечной недостаточности.
  12. Изобразите порочный круг при язвенной болезни желудка.
  13. Для какого типа желтухи более характерны следующие изменения: кислотность и осмотическая резистентность эритроцитов в пределах нормы, концентрация в крови аланин- и аспарагинаминотрансфераз увеличена, коэффициент де Ритиса снижен до 0,5 (норма 1,07-1,03), концентрация щелочной фосфатазы в пределах нормы?
  14. Назовите основное звено в патогенезе почечного сахарного диабета (синдром Фанкони).
  15. Схематически представьте патогенез врожденного адреногенитального синдрома.
  16. Объясните термин «психосоматические болезни». Приведите примеры.

 


Тестовые задания:

17. К эндокринным симптоматическим гипертензиям относятся:

а) Феохромоцитома.

б) Ренопривная гипертензия.

в) Синдром Конна.

г) Синдром Иценко-Кушинга.

д) Атеросклероз.

18. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

а) Гистамина.

б) Ацетилхолина.

в) Адреналина.

г) Гастрина.

д) Пепсина.

19. Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12?

а) Гастрин.

б) Мукопротеины желудка.

в) Пепсин.

г) Соляная кислота.

д) Фолиевая кислота.

20. Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:

а) Натрия в крови.

б) Диуреза.

в) Вазопрессина в крови.

г) Альдостерона в крови.

д) Глюкозы в крови.

 


Вариант 8

 

  1. Напишите специфические проявления повреждения клетки от воздействия ионизирующих излучений.
  2. Объясните термины «эустресс», «дистресс». Приведите примеры.
  3. Механизм возникновения ацидоза в очаге воспаления.
  4. Оба родителя страдают алкаптонурией (аутосомно-рецессивный тип наследования). Какова вероятность рождения здорового ребенка в этой семье?
  5. Механизм гипертермии (повышение температуры тела) при диффузном токсическом зобе.
  6. Механизм почечной недостаточности при гемотрансфузионном шоке.
  7. Этиология тканевой гипоксии. Как изменится артериовенозная разница по кислороду при этом типе гипоксии.
  8. По каким критериям можно дифференцировать сахарный диабет первого типа и почечный сахарный диабет?
  9. Какое нарушение водно-солевого баланса будет: а) при избытке альдостерона; б) дефиците антидиуретического гормона?
  10. Какие виды анемий носят гиперрегенераторный характер?
  11. Какие признаки характерны для моноплегии периферического происхождения?
  12. Анатомические и физиологические особенности мозгового кровообращения. Виды инсультов.
  13. У больного, страдающего хроническим гастритом, появилась симптоматика эзофагита (ощущение боли, чувство сдавления за грудиной, изжога). Представьте патогенез эзофагита и обоснуйте назначение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин).
  14. У новорожденного ребенка (3 сутки) увеличено содержание непрямого билирубина. Выставлен диагноз: физиологическая желтуха. Объясните механизм.
  15. Почему при гипотиреозе в большинстве случаев наблюдается увеличение массы тела?
  16. При аллергических заболеваниях кожи широко применяются мази, содержащие глюкокортикоиды. Каков возможный лечебный механизм глюкокортикоидов при дерматитах? Почему в состав таких мазей нередко включают антибиотики?

 


Тестовые задания:

17. Здоровье может быть охарактеризовано по:

а) Наличию или отсутствию конкретных заболеваний.

б) Цвету глаз.

в) Успешности приспособления (адаптации) к стрессу.

г) Отклонению от нормы.

д) Форме носа.

18. Морфологическими формами некроза являются:

а) Коагуляционный некроз.

б) Инфаркт.

в) Тромбоз.

г) Термическое повреждение ткани.

д) Колликвационный некроз.

19. Термин «тромбоз» обозначает:

а) Лизис сгустка крови.

б) Агрегацию эритроцитов.

в) Прижизненное свертывание крови.

г) Движение сгустка крови по сосудам.

д) Тромбоэмболию.

20. Гиперкортизолизм возникает при:

а) Синдроме отмены глюкокортикоидов.

б) Болезни Аддисона.

в) Синдроме Иценко-Кушинга.

г) Пангипопитуитаризме.

д) Болезни Иценко-Кушинга.

 


Вариант 9

 

  1. Объясните термины «некроз», «апоптоз». Отличия некроза от апоптоза.
  2. У женщины, 30 лет, на фоне стрессовых ситуаций дома и на работе сформировалась выраженная гиперфункция щитовидной железы. Объясните механизм.
  3. Классификация хромосомных мутаций. Приведите пример заболевания, формирование которого обусловлено таким типом мутации.
  4. Почему при формировании артериальной и венозной гиперемии наблюдаются отличия в окраске кожных покровов?
  5. Укажите факторы, способствующие тромбообразованию.
  6. Назовите срочные и долговременные гемодинамические и гемические реакции при гипоксии.
  7. В чем заключается положительное значение лихорадки?
  8. Стадии фагоцитоза. Объясните термин «опсонизация».
  9. Пациент обратился к врачу с жалобами на боли в области плечевого сустава слева. При обследовании было выявлено, что больной страдает ишемической болезнью сердца. Объяснить механизм подобной боли.
  10. Механизм микроангиопатий при сахарном диабете.
  11. Ребенок 2 лет доставлен в инфекционную больницу. Ребенок без сознания, в анамнезе многократная рвота, диарея. Объем плазмы крови – 4% от массы тела (норма 4,5-5%), гематокрит – 0,5 л/л (норма 0,35-0,45 л/л), осмолярность плазмы – 330 мосм/л (норма 285-310 мос/л), концентрация в плазме Na – 170 ммоль/л (норма 130-156 ммоль/л), Ca – 6,2 ммоль/л (норма 3,8-6,0 ммоль/л), хлора – 80 ммоль/л (норма 97-108 ммоль/л).

 

Показатели КЩС

       

        Показатели

 

В норме

РН крови

7,3

7,35-7,44

рСО2

25 мм рт ст.

35-45 мм рт. ст.

АВ

16 ммоль/л.

19-25 ммоль/л

ВВ

30 ммоль/л

40-60 ммоль/л

SB

18 ммоль/л

20-27 ммоль/л

ВЕ

-6 ммоль/л.

± 2 ммоль/л

 

Оцените состояние водно-солевого и кислотно-основного обмена.

  1. Перечислите причины геморрагического синдрома при лейкозах.
  2. Этиология коронарной недостаточности.
  3. У больного, длительно принимавшего глюкокортикостероидный препарат по поводу лечения ревматоидного артрита, при гастроскопии обнаружена язва желудка. Объясните механизм формирования язвы.
  4. Механизм возникновения асцита при циррозе печени.
  5. Пациент В., 21 год, госпитализирован по поводу тяжелой двухсторонней пневмоцистной пневмонии (пневмоцисты относятся к так называемым оппортунистическим инфекциям, то есть вызывают заболевания только у лиц с ослабленной иммунной системой). В последние годы больной отмечает лихорадку, лимфоаденопатию, немотивированное значительное снижение массы тела (на 10%), общую слабость. При обследовании выявлено: лейкопения, Т-лимфоцитопения. CD4-клеточная абсолютная недостаточность, уменьшение концентрации иммуноглобулинов. Какое заболевание можно предположить? Какие дополнительные методы исследования необходимы? Объясните симптомы заболевания.

 

Тестовые задания:

17. Осложнение заболевания – это:

а) Ухудшение состояния больного после временного улучшения состояния.

б) Усугубление течения болезни.

в) Переход заболевания в хроническую форму.

г) Временное улучшение состояния больного.

д) Обострение заболевания.

18. Для ламинарного кровотока характерно:

а) Пластинчатое перемещение форменных элементов.

б) Беспорядочное перемещение форменных элементов.

в) Возникновение при патологии.

г) Наличие в зоне выраженного стеноза.

д) Возникает в месте окклюзии.

19. Причиной травматического шока является:

а) Резкое снижение артериального давления.

б) ДВС-синдром.

в) Механическое повреждение тканей.

 

г) Обморок.

д) Коллапс.

20. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствуют:

а) Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время.

б) Время кровотечения по методу Дьюка.

в) Протромбиновое время.

г) Гемолизат-агрегационный тест.

д) Тромбиновое время.

 


Вариант 10

 

  1. Дайте определение понятию «порочный круг» в патогенезе заболевания. Приведите пример порочного круга при гипертонической болезни.
  2. Можно ли установить тип пораженных клеток на основании следующих показателей? Концентрация калия в плазме крови – 5,5 ммоль/л (норма 3,5 – 5,0 ммоль/л), концентрация АсАТ – 1,7 (норма 0,0-0,8 мккат/л), АлАТ – 1,2 (норма 0,0 – 0,1 мккат/л), в моче обнаружен миоглобин.
  3. Механизм исхудания при стрессе.
  4. Разъясните суть терминов «коканцерогены», «проканцерогены», «ятрогенный канцерогенез».
  5. Виды и внешние признаки ишемии.
  6. Незавершённый фагоцитоз. Его причины и последствия.
  7. Этиология тканевой гипоксии. Как изменяется артериовенозная разница по кислороду при этом типе гипоксии?
  8. Механизм гипогликемии при гипокортикозолизме.
  9. Этиология и патогенез В12-дефицитной анемии.
  10. Напишите несколько причин миокардиальной формы сердечной недостаточности.
  11. Какой тип нарушения дыхания возникает при аспирации инородного тела?
  12. У больного А., 29 лет, после перенесенной психической травмы была выявлена язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Каков возможный патогенез этого заболевания?
  13. Больной А., 60 лет, страдает ревматоидным артритом. Для уменьшения болей в суставах часто использует «отвлекающие» мази (раздражающее действие на кожу в области суставов). Объяснить механизм.
  14. Схематически изобразите патогенез гепатоцеллюлярной печеночной комы.
  15. Этиология и основное звено патогенеза острого гломерулонефрита.
  16. Сделайте заключение.

 

 

 

 

 

Количество эритроцитов х 1012л

Концентрация гемоглобина, г/л

Цветовой показатель

Количество ретикулоцитов, %

Количество тромбоцитов х 109л

3,9-5,0

120-160

0,85-1,05

0,2-1,0

180-400

3,02

102

1,0

4

160

Количество лейкоцитов

х 109л

Эозинофилы

Базофилы

Нейтрофилы

Лимфоциты

Моноциты

Миелоциты

Метамиелоциты

Палочкоядерные

Сегмен-тоядерные

 

4-9

1-5

0-1

0

0

1-6

47-72

20-40

2-10

11,7

0

0

0

1

9

65

20

5

 

СОЭ (N = 2-16 мм/ч)

Осмотическая резистентность, %

(N=0,45-0,35)

Анизоцитоз -

17 мм/ч

Пойкилоцитоз -

0,45-0,35

Нормобласты -

                           

 

Тестовые задания:

17.  Геномная мутация может быть связана с:

а) Добавкой отдельных нуклеотидов в молекулу ДНК.

б) Заменой отдельных нуклеотидов ДНК другими.

в) Повреждением белков – репрессоров генов.

г) Выпадением одного или нескольких нуклеотидов информационной РНК.

д) Увеличением или уменьшением числа хромосом.

18.  Повышение секреции ренина возникает при:

а) Снижении перфузии почек.

б) Гипогликемии.

в) Ишемии мозгового вещества надпочечников.

г) Снижении системного АД.

д) Ишемии почек.

19. Непосредственным стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является:

а) Альдостерон.

б) Вазопрессин.

в) Адреналин.

г) Ренин.

д) Ацетилхолин.

20. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

а) Задних рогах спинного мозга.

б) Тригеминальном ганглии.

в) Спинномозговых ганглиях.

г) Таламусе.

д) Коре головного мозга.

 


Вариант 11

 

  1. У больного с ишемической болезнью сердца во время затянувшегося приступа стенокардии для предотвращения инфаркта миокарда, помимо других средств, врач назначил «поляризующую смесь», включающую глюкозу, инсулин, хлорид калия. В чем смысл названия препарата? Почему компоненты препарата могут препятствовать некрозу клеток?
  2. Какой вариант резистентности моделируют при введении противостолбнячной сыворотки и вакцины?
  3. Методы изучения наследственных заболеваний.
  4. Механизм централизации кровообращения при шоке. Объясните термин «шоковые органы».
  5. Назовите последовательность изменений регионарного кровообращения при воспалении.
  6. Какой тип кровоточивости наблюдается при тромбоцитопатиях и коагулопатиях?
  7. Механизм повышения температуры при инфаркте миокарда.
  8. О чем свидетельствует повышение в крови альфа-1, альфа-2 глобулинов?
  9. Перечислите причины анемического синдрома при лейкозах.
  10. У резус-отрицательной женщины родился второй ребенок, резус-фактор которого положительный. При осмотре ребенка обнаружены желтушность кожных покровов, увеличение печени и селезенки. Опишите патогенез и объясните причину клинических симптомов.
  11. Этилогия рестриктивного типа нарушения альвеолярной вентиляции. Приведите примеры заболеваний, при которых этот тип нарушения альвеолярной вентиляции является ведущим.
  12. У больного после резекции 2/3 желудка после приема пищи стали возникать обморочные состояния. Как называется такое состояние? Объясните его патогенез. Какое обследование необходимо провести для выяснения механизма?
  13. У больного с диагнозом рак желудка через месяц после перенесенной операции было обнаружено увеличение в крови: раковоэмбрионального белка. О чем могут свидетельствовать эти результаты?
  14. Дайте понятие опухолевых маркеров, их виды, значение для клиники.
  15. Механизм повышения давления у пациента с болезнью Иценко-Кушинга.
  16. Как изменится обмен желчных пигментов при надпеченочной желтухе (кровь, моча, кал)?
  17. Причины развития острой почечной недостаточности.

 

Тестовые задания:

18. К медиаторам воспаления липидной природы относятся:

а) Плазмин.

б) Тромбоксан.

в) Брадикинин.

г) Гистамин.

д) Простагландины.

19. Осложнениями язвенной болезни желудка являются:

а) Пенетрация.

б) Перфорация.

в) Развитие рака желудка.

г) Гепатит В.

д) Несахарный диабет.

20. Повышение концентрации свободного аммиака в плазме крови при печеночной коме возникает из-за:

а) Увеличения шунтового сброса аммиака из кишечника.

б) Нарушения орнитинового цикла.

в) Усиления дезаминирования аминокислот в тканях.

г) Гипоальбуминемии.

д) Уменьшения образования глютамина.

21. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:

а) Гипергликемии.

б) Усилению процессов биосинтеза белков в мышцах.

в) Усилению секреции инсулина.

г) Усилению аппетита.

д) Усилению липогенеза инсулином.

 


Вариант 12

 

  1. 1.   Перечислите стадии умирания организма в их последовательности.
  2. 2.   Приведите примеры специфической и неспецифической резистентности.
  3. 3.   Определите тип наследования. Назовите заболевания, для которых характерен такой тип наследования.

 

 

 

 

 

  1. 4.   Воздействие на какие рецепторы вызывает нейротоническую гиперемию? 
  2. 5.   Классификация канцерогенов. Основные группы химических канцерогенов.
  3. 6.   Ребенок на пляже из-за перегревания потерял сознание. Объяснить механизм. Какая помощь должна быть оказана?
  4. 7.   Патогенетическая классификация гипоксий.
  5. 8.   Объясните понятия «тромбоцитопения» и «тромбоцитопатия».
  6. 9.   Приведите примеры заболеваний, сопровождающихся абсолютным и относительным эритроцитозом.

10. Напишите классификацию аритмий, связанных с нарушением возбудимости.

11. Укажите биологически активные вещества, стимулирующие секрецию соляной кислоты в желудке.

12. У больного с опухолью, локализующейся в области сфинктера Одди, возникли симптомы желчекаменной болезни (желтуха, боли в правом подреберье) и хроническая диарея. Объясните патогенез возникших симптомов.

13. Приведите примеры заболеваний, которые сопровождаются преимущественно обструктивным типом нарушения альвеолярной вентиляции.

14. Виды и патогенез печеночных ком.

15. Механизм остеопороза при почечной недостаточности.

16. Виды паралича. Внешние проявления.

 

Тестовые задания:

17. К медиаторам воспаления – биогенным аминам относятся.

а) Плазмин.

б) Тромбоксан.

в) Брадикинин.

г) Гистамин.

д) Простагландины.

18. Причиной ВИЧ-инфекции являются:

а) Бактерии.

б) ДНК-вирусы.

в) РНК-вирусы.

г) Пораженные Т-лимфоциты.

д) Простейшие.

19. Стимуляция питьевого центра гипоталамуса осуществляется с помощью:

а) Возбуждения волюморецепторов.

б) Уменьшения раздражения волюморецепторов.

в) Возбуждения осморецепторов.

г) Возбуждения барорецепторов дуги аорты.

д) Увеличения секреции ренина.

20. Легочное сердце характеризуется:

а) Гипертрофией правого желудочка при заболеваниях легких.

б) Гипертрофией правого желудочка при митральном стенозе.

в) Гипертрофией левого желудочка при аортальном стенозе.

г) Дилятацией левого желудочка при недостаточности аортального клапана.

д) Дилятацией правого предсердия при недостаточности трикуспидального клапана.

 


Вариант 13

 

  1. 1.   Механизмы дисгидрии при повреждении клетки.
  2. 2.   Влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен. Чем опасно длительное терапевтическое применение глюкокортикоидов?
  3. 3.   Определите тип наследования. Назовите заболевания, для которых характерен такой тип наследования.

 

 

 

  1. 4.   Виды и внешние признаки венозной гиперемии.
  2. 5.   Перечислите срочные компенсаторные реакции организма при гипоксии (гемические, гемодинамические).
  3. 6.   В чем реализуется положительное и отрицательное значение лихорадки?
  4. 7.   Изобразите патогенез СПИДа при ВИЧ-инфекции.
  5. 8.   Механизм болей в мышцах после физической нагрузки.
  6. 9.   При каких заболеваниях наблюдается абсолютная гиперпротеинемия?

10. Для какой анемии характерно: а) снижение цветового показателя, б) повышение цветового показателя?

11. Лабораторная диагностика острого периода инфаркта миокарда.

12. Классификация аритмий, связанных с нарушением проводимости.

13. Назовите главное звено патогенеза сахарного диабета 1 и 2 типа. Какой тип аллергических реакций лежит в основе этих диабетов?

14. Оцените состояние углеводной функции печени и объясните происхождение симптомов у больного с циррозом печени со следующими показателями: уровень глюкозы натощак – 2,8 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л), в тесте толерантности к глюкозе максимальный, уровень гипергликемии превышает исходный в 4 раза, уровень глюкозы к норме возвращается спустя 4 часа, галактозная проба положительная.

15. Механизм артериальной гипертензии при почечной недостаточности.

16. Больной А., 50 лет, длительное время страдающий сахарным диабетом, отмечает снижение чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей, что подтвердилось при обследовании пациента с иглой, также выявлено нарушение суставно-мышечного чувства.

Какой вид нарушения чувствительности? Какой тип нарушения чувствительности? Каков возможный уровень поражения чувствительных путей?

 

Тестовые задания:

17. Повышение силы сокращения миокарда и его потребности в кислороде при повышении системного артериального давления объясняется:

а) Законом Франка-Старлинга.

б) Рефлексом Бейнбриджа.

в) Рефлексом Китаева.                  

г) Рефлексом Эйлера.

д) Эффектом Анрепа.

18. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

а) Эндорфины.

б) Гастрин.

в) Гистамин.

г) Вазоактивный интестинальный пептид.

д) Соматостатин.

19. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

а) Эндорфины.                

б) Гастрин.

в) Бомбезин.

г) Вазоактивный интестинальный пептид.

д) Соматостатин.

20. Характерными симптомами болезни Аддисона являются:

а) Гипогликемия.

б) Гипергликемия.

в) Гипотензия.

г) Гипертензия.

д) Гиперпигментация.

 


Вариант 14

 

1. У человека во время симпато-адреналовой реакции в крови повышается количество лейкоцитов, эритроцитов, уровень глюкозы, частота сердечных сокращений и артериальное давление. Каковы возможные механизмы подобных изменений?

2. Определите тип наследования. Назовите заболевания, характеризующиеся таким типом наследования.

 

3. Объясните термин «парадоксальная эмболия». Назовите возможные причины ее возникновения.

4. Механизм ДВС-синдрома при переливании несовместимой по группе крови.

5. Первичная и вторичная альтерация при воспалении, отличия. Возможно ли ограничение альтеративных проявлений? Предложите варианты.

6. Определить возможный вариант гипоксии по приведенным ниже показателям системной гемодинамики, артериальной и венозной крови:

 

Показатели

Значения

нормативные

полученные

СИ, мл/мин*м2

2900-3500

3200

Hb, г/л

132-164

135

SаО2, %

97

97

SvО2, %

73

80

AVR cO2, мм рт.ст.

55-60

31

КЭК, %

26-34

21

7. Какой тип аллергических реакций наблюдается при контактном дерматите? Какие медиаторы участвуют в повреждении кожи? Патогенетические подходы к лечению.

8. Патогенез острой постгеморрагической анемии.

9. Объясните механизм формирования цианоза при сердечной недостаточности.

10. Факторы риска ишемической болезни сердца.

11. Механизм повышения давления при синдроме Конна.

12. У больного с патологией печени увеличено время кровотечения (до 12 минут) и время свертывания крови (до 15 минут). Объясните патогенез нарушений в системе гемостаза.

13. Объясните механизм кетонемии при голодании.

14. У больного, страдающего хроническим гастритом, появилась симптоматика эзофагита (ощущение боли, чувство сдавления за грудиной, изжога). Представьте патогенез эзофагита и обоснуйте назначение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин).

15. В стационар поступил пациент с диагнозом: острый гломерулонефрит. Суточное количество мочи – 650 мл. В моче присутствуют: белок, цилиндры, эритроциты. Объяснить изменения в моче. Механизм отека при остром гломерулонефрите.

16. У больного Б., 25 лет, после ножевого ранения произошло поражение правой половины поперечника спинного мозга на уровне Тh-7. Синдром Броун-Секара. Данный паралич является центральным или периферическим? Почему?

 

Тестовые задания:

17. Симптом – это:

а) Признак заболевания.

б) Первичное звено патогенеза.

в) Совокупность признаков болезни.

г) Основное звено патогенеза.

д) Обострение болезни.

18. Основное звено патогенеза заболевания – это:

а) Первичное повреждение организма.

б) Повреждение, влекущее возникновение порочных кругов.

в) Звено, обусловливающее большинство проявлений заболевания.

г) Причины и условия возникновения заболевания.

д) Повреждения, являющиеся необратимыми.

19. Извращение реактивности обозначается термином:

а) Гиперергия.

б) Перекрестная адаптация.

в) Дизергия.

г) Гипергия.

д) Стресс.

20. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

а) Анафилаксией.

б) Интоксикацией.

в) Гипергликемией.

г) Симпатоадреналовой реакцией.

д) Аритмией сердца.

 


Вариант 15

 

  1. 1.   Объясните термин «апоптоз». Обоснуйте его положительную роль.
  2. 2.   Механизмы повреждения клеток при гипоксии.
  3. 3.   При стрессе у женщины 65 лет развился приступ стенокардии. Какой тип нарушения регионального кровообращения при этом наблюдается? Механизм. Какая помощь должна быть оказана?
  4. 4.   Муж страдает заболеванием, наследуемым аутосомно-рецессивно. Какова вероятность заболевания, носительства и рождения здоровых детей, если жена здорова и не является носителем патологического гена?
  5. 5.   Тромбоэмболия сосудов головного мозга. Указать возможную локализацию тромбоза.
  6. 6.   Чем представлена антиноцицептивная система организма? Каково ее значение?

7. Больной А., с диагнозом рак желудка, за полгода потерял 10% от массы тела. При лабораторном обследовании выявлена гипогликемия, снижение уровня аминокислот. Объясните механизм раковой кахексии. Какие еще существуют проявления паранеопластического синдрома.

8. О чем свидетельствует ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево? Приведите примеры заболеваний.

9. Назовите особенности коронарного кровообращения.

10. Механизм рвоты при панкреатите.

11. Напишите три наиболее характерных изменения в биохимическом анализе крови при уремии.

12. Как изменится обмен желчных пигментов при надпеченочной желтухе (кровь, моча, кал)?

13. Патогенез вазоренальной артериальной гипертензии.

14. Первичные, вторичные, третичные эндокринопатии. Понятие. Приведите примеры заболеваний.

15. Больная, 46 лет, предъявляет жалобы на резкое снижение массы тела, раздражительность, плохой сон, чувство жара, постоянное сердцебиение, дрожание рук. Заболела год назад, после смерти мужа. При обследовании обнаружено: АД – 150/65 мм рт. ст., пульс – 120 уд./мин., температура 37,7 оС, экзофтальм, увеличение основного обмена на 30%, уровень глюкозы в крови 7 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л). Какова причина и механизм развития перечисленных симптомов?

16. Обследуемый голодал в течение 10 дней (отсутствие пищи, неограниченный прием воды). Проводилось определение концентрации глюкозы в крови через 2 ч, 4 ч и 1, 2, …10 сутки с момента исключения пищи. Концентрация глюкозы у обследуемого была в пределах нормы (3,3-5,5 ммоль/л). Объяснить механизм поддержания нормальной концентрации глюкозы в организме.

 

Тестовые задания:

17. Этиология изучает:

а) Общие закономерности развития болезни.

б) Общие вопросы нозологии.

в) Стадии и исходы болезни.

г) Условия и причины болезни.

д) Звенья патогенеза и порочные круги.

18. Общими признаками клинической и биологической смерти являются:

а) Брадикардия.

б) Остановка дыхания.

в) Трупные пятна.

г) Исчезновение биоэлектрической активности мозга на электроэнцефалограмме.

д) Остановка сердца.

19. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:

а) Повреждение генома.

б) Ацидоз.

в) Алкалоз.

г) Накопление в клетке натрия.

д) Активация лизосомальных ферментов.

20. Вторая стадия шока называется:

а) Возбуждением.

б) ДВС-синдромом.

в) Торпидной.

г) Терминальной.

д) Коллапсом.

 


Вариант 16

 

  1. 1.   Перечислите компенсаторные механизмы клетки при повреждении.
  2. 2.   Каков процент носительства при аутосомно-доминантном типе наследования болезни, если отец болен (гетерозиготное состояние гена), а мать здорова? Обоснуйте ответ.
  3. 3.   В стационар поступила пациентка с двухсторонними переломами костей нижних конечностей. Спустя несколько часов появилась клиника эмболии легочной артерии. Укажите источники и механизм развития эмболии?
  4. 4.   Напишите четыре первичных антикоагулянта и два вторичных.
  5. 5.   Какой тип гипоксии возникает при отравлении угарным газом? Объяснить механизм.
  6. 6.   Источники и роль хемоаттрактантов при воспалении.
  7. 7.   Какие проявления характеризуют клеточный атипизм при опухоли.
  8. 8.   Какие фракции липопротеидов плазмы крови являются атерогенными? Обоснуйте ответ.
  9. 9.   Напишите лейкоцитарную формулу при остром лимфолейкозе.

10. Схематически изобразите один из механизмов тахикардии при сердечной недостаточности.

11. Этиология ишемической болезни мозга.

12. Почему при переедании увеличивается вероятность возникновения острого панкреатита?

13. Этиология преренальной острой почечной недостаточности.

14. Объясните механизм кетонемии при голодании.

15. У больной А., 25 лет, обнаружен избыточный рост волос на ногах, руках, лице. Со слов пациентки, в последнее время несколько огрубел голос. При томографическом исследовании обнаружено увеличение правого надпочечника. Для какой эндокринопатии характерны перечисленные симптомы? Объясните механизм представленных симптомов.

16. Объясните механизм снижения массы тела при сахарном диабете I типа.

 

Тестовые задания:

17. К эндогенным формам коматозных состояний относятся:

а) Уремическая кома.

б) Эндокринная кома.

в) Алиментарная кома.

 

г) Лучевая кома.

д) Травматическая кома.

18. Положительными моментами лихорадки являются:

а) Накопление гликогена.

б) Активация иммунитета.

в) Истощение запасов гликогена.

г) Повышение детоксицирующей функции печени.

д) Отрицательный азотистый баланс.

19. Отрицательными моментами лихорадки являются:

а) Накопление гликогена.

б) Активация иммунитета.

в) Истощение запасов гликогена.

г) Повышение детоксицирующей функции печени.

д) Отрицательный азотистый баланс.

20. В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:

а) Гистамин.

б) ГАМК.

в) Гамма-глобулины.

г) Альбумины.

д) Серотонин.

 


Вариант 17

 

  1. Дайте определения понятиям «симптом», «синдром». Приведите примеры.
  2. Схематически изобразите механизм увеличения концентрации глюкокортикоидов в крови при стрессе.
  3. Муж страдает заболеванием, наследуемым аутосомно-рецессивно. Какова вероятность рождения больных детей, если жена здорова?
  4. У пациента В., 50 лет, в течение 3 месяцев наблюдалась клиника механической желтухи (кожный зуд, иктеричность слизистых и кожи, ахоличный стул, темная моча), затем появился асцит. При ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлена опухоль в области ворот печени. Каков патогенез асцита?
  5. Как изменяется кривая диссоциации оксигемоглобина при алкалозе. Объясните физиологический смысл.
  6. Почему при лихорадке язык обложен белым налетом?
  7. Назовите основные пути метастазирования опухолей.
  8. Объясните механизм полиурии при инсулинзависимом сахарном диабете.
  9. Патогенез анемии при почечной недостаточности.
  10. Укажите наиболее вероятные изменения в лейкоцитарной формуле при миелолейкозе.
  11. Перечислите некардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.
  12. Классификация симптоматических артериальных гипертензий.
  13. Этиология и патогенез подпеченочной желтухи.
  14. Особенности кровоснабжения почек. Почему при нарушении кровоснабжения гломерул возникает дистрофия канальцев?
  15. Больная К., 17 лет, обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. В местности, где проживает больная, многие отмечают увеличение щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная правильного телосложения, среднего роста, отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, внутренние органы без существенных изменений. Выявлено ускоренное усвоение йода щитовидной железой. В чем причина возникшей патологии? Каковы принципы лечения и профилактики этого заболевания?
  16. Схематически представьте патогенез вторичного адрено-генитального синдрома.


Тестовые задания:

  1. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

а) Дальтонизме.

б) Подагре.

в) Хроническом гастрите.

г) Гипотиреозе.

д) Гипертиреозе.

  1. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

а) Печень.

б) Почки.

в) Селезенка.

г) Желудочно-кишечный тракт.

д) Паращитовидные железы.

  1. Анемия при лейкозах связана с:

а) Уменьшением объема циркулирующей крови.

б) Угнетением эритропоэза.

в) Угнетением функции селезенки.

г) Геморрагиями.

д) Лейкоцитозом.

  1. Понятие «дуодено-гастральный рефлюкс» обозначает:

а) Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки.

б) Быстрое опорожнение желудка.

в) Медленное опорожнение желудка.

г) Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок.

д) Заброс содержимого желудка в пищевод.

 


Вариант 18

 

  1. Укажите главное звено патогенеза при синдроме и болезни Иценко-Кушинга.
  2. Механизм внутриклеточного ацидоза при гипоксии клетки.
  3. Схематически изобразите патогенез гипогонадизма при стрессе.
  4. Может ли мужчина быть носителем дальтонизма? Обоснуйте ответ.
  5. Больной А., 50 лет, в течение 6 лет страдает стенокардией, поступил в стационар с выраженными давящими болями за грудиной, которые возникли сразу после нервного потрясения. Объясните механизм развития приступа стенокардии или инфаркта миокарда при психоэмоциональном стрессе? Какая форма нарушения регионального кровообращения наблюдается в данном случае?
  6. Тромбоэмболия легочной артерии. Возможная локализация тромбоза?
  7. Что такое псевдоаллергические реакции?
  8. Почему ацетилсалициловая кислота (ингибитор циклооксигеназы) снижает температуру при лихорадке и неэффективна при тиреотоксикозе?
  9. Назовите возможные причины формирования изоосмолярной гипогидратации.
  10. Механизм развития атеросклероза при гипергомоцистеинемии.
  11. Дайте определение понятию «стеаторея». Перечислите возможные причины ее формирования.
  12. Отличия лейкозов от лейкемоидных реакций.
  13. Почему при хронической печеночной недостаточности формируется геморрагический синдром?
  14. Напишите признаки центрального паралича (триада симптомов).
  15. Больной К., 30 лет, жалуется на значительное увеличение массы тела. При осмотре обращает внимание лунообразное красноватое лицо, отложение жира преимущественно на туловище и шее, отеки на ногах. Артериальное давление – 160/100 мм рт. ст. В плазме крови концентрация глюкозы натощак – 7,5 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л), калия – 3,1 ммоль/л (норма 3,8-5,2 ммоль/л). Для какой эндокринопатии наиболее характерны перечисленные симптомы? Какие дополнительные обследования вы рекомендовали бы провести?
  16. У женщины во время беременности глюкоза натощак была в пределах нормы. Ребенок родился массой 5 кг (в норме 3,5 кг). При обследовании у женщины был выявлен скрытый сахарный диабет.

Объясните механизм увеличения массы тела у ребенка.

Тестовые задания:

17. Укажите симптомы, характерные для возникновения ангины:

а) Охлаждение организма.

б) Снижение иммунитета.

в) Стрептококковая инфекция.

г) Покраснение миндалин.

д) Боль при глотании.

18. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе, являются:

а) Желчные кислоты.

б) Фактор Кастла.

в) Липаза.

г) Трипсин.

д) Холецистокинин.

19. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

а) Аденома простаты.

б) Шок.

в) Тромбоз почечных артерий.

г) Гипопротеинемия.

д) Миолиз при краш-синдроме.

20. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:

а) Массивный гемолиз.

б) Шок.

в) Тромбоз почечных артерий.

г) Гипопротеинемия.

д) Миолиз при краш-синдроме.

 


Вариант 19

 

  1. Укажите основные отличительные признаки биологической и клинической смерти.
  2. Какие механизмы поддерживают нормальную концентрацию глюкозы в крови при голодании?
  3. Какой вид гипоксии наблюдается при гиповитаминозе цианкобаламина (вит. В12)?
  4. Укажите кариотип больных с синдромами Шершевского-Тернера и Клайнфельтера.
  5. У беременной женщины на 7 месяце беременности развилась варикозная болезнь вен нижних конечностей. Каков патогенез развития данной патологии?
  6. Дайте определение понятию «шок». Механизм понижения давления при геморрагическом шоке.
  7. У больного в крови выявлена гипогликемия, увеличение С-пептида, при ультразвуковом исследовании внутренних органов обнаружено образование в поджелудочной железе. Для какого заболевания характерны эти изменения?
  8. Почему наркотический препарат морфин не эффективен при удалении зуба?
  9. О чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы вправо? Приведите примеры заболеваний.
  10. В чем заключается воспалительная теория развития атеросклероза.
  11. Человек без сознания, находится на аппарате искусственного дыхания. Какие нарушения кислотно-щелочного равновесия могут развиться при гипо- и гипервентиляции?
  12. «Легочное сердце»: механизм его формирования.
  13. Назовите ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолии.
  14. Перечислите отличия почечного и гипоталамического несахарных диабетов.
  15. Больная К., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильное сердцебиение, дрожание конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД – 210/180 мм рт. ст., пульс – 120 уд./мин., уровень глюкозы в крови – 14 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л), на рентгенограмме – увеличение правого надпочечника. Какую эндокринопатию можно предполагать у этой больной? Дайте патогенетическое объяснение описанным симптомам.
  16. Объясните термины «моноплегия», «гемиплегия», «парапарез», «гемипарез». Назовите признаки периферического паралича.

 

Тестовые задания:

17. Вариантами снижения температуры при лихорадке являются:

а) Критический.

б) Литический.

в) Быстрый.

г) Медленный.

д) Спонтанный.

18. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем:

а) Введения специфических антител.

б) Введения в организм антигенов.

в) Введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов – эффекторов.

г) Назначения иммуностимуляторов.

д) Назначения иммунодепрессантов.

19. Антитела относятся по фракционному составу плазменных белков к:

а) Альбуминам.

б) Гамма-глобулинам.

в) Альфа-1 глобулинам.

г) Альфа-2 глобулинам.

д) Бета-глобулинам.

20. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:

а) Очень высокой плотности.

б) Очень низкой плотности.

в) Низкой плотности.

г) Высокой плотности.

д) Хиломикроны.

 


Вариант 20

 

  1. Понятие о факторах риска заболеваний.
  2. Перечислите относительно специфические маркеры повреждения гепатоцитов и миокардиоцитов.
  3. Понятие о кратковременной и долговременной адаптации.
  4. Назвать главное звено патогенеза при сахарном диабете 1 и 2 типа.
  5. Какие виды нарушений кровообращения будут наблюдаться при а) тромбозе вен, б) тромбозе артерий? Внешние признаки.
  6. Объясните механизм падения давления при всех видах кардиогенного шока.
  7. Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.

 

А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

Время кровотечения

Число тромбоцитов

Гемолизат-агрегационный тест

2-5 минут

150-400 ´ 109

11-17 секунд

2 минуты

200´ 109

12 секунд

Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз

Время свертывания

Протромбиновое время

Протромбиновый индекс

АПТВ-АЧТВ

Тромбиновое время

Этаноловый тест

Фенантролиновый тест

8-12 минут

10-18 секунд

90-105 %

30-40 секунд

14-16 секунд

Образование сгустка через 10 минут

30-50 мкг/мл

4

минуты

8

секунд

120%

27

секунд

12

секунд

Положительный

80 мкг/мл

                 

 

  1. Механизмы ускользания опухолевых клеток от иммунологического контроля?
  2. Может ли эритроцитоз возникнуть при нормальном или даже сниженном уровне эритропоэтина? Обоснуйте ответ.
  3. Классификация гипотоний.
  4. Механизм тахипноэ при сердечной недостаточности.
  5. Перечислите известные вам аритмии, связанные с нарушением проводимости.
  6. Объясните термин «дуодено-гастральный рефлюкс». Его роль в патологии.
  7. У больного М., 45 лет, поступившего в клинику в связи с внезапным появлением желтушности кожи и слизистых, при исследовании крови обнаружено: глюкоза – 4,0 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л), общий билирубин – 68 мкмоль/л (норма 3,4-20,52 мкмоль/л), прямой – 40 мкмоль/л (норма 0,86-5,3 мкмоль/л), непрямой – 28 мкмоль/л (норма 1,7-17,1 мкмоль/л), белковые фракции в пределах нормы, за исключением некоторого снижения концентрации альбуминов. Кал светлый, в моче нет стеркобилиногена, реакция на уробилин положительная. Оцените функциональное состояние печени. Какой тип желтухи наблюдается у больного? Какие дополнительные исследования желательны?
  8. У двух пациенток эндокринологического отделения повышена функция щитовидной железы (уровень гормонов Т3 и Т4 выше нормы), однако концентрация тиреотропного гормона у пациентки А понижена, а у пациентки Б повышена. Интерпретируйте полученные результаты.
  9. Невроз: определение понятия, этиология, основные формы неврозов.

 

Тестовые задания:

  1. Гипоосмолярная гипергидратация возникает при:

а) Воспалительных отеках.

б) Гиперсекреции вазопрессина.

в) Первичном альдостеронизме (синдроме Конна).

г) Сердечных отеках.

д) Анурии.

  1. Дыхательная гипоксия возникает при:

а) Бронхоспазме.

б) Инфаркте миокарда.

в) Кровопотере.

г) Пневмосклерозе.

д) Блокаде гемоглобина.

  1. К кардиальным срочным механизмам компенсации при гипоксии относятся:

а) Гипертрофия миокарда.

б) Брадикардия.

в) Тахикардия.

 

г) Усиление гемопоэза.

д) Учащение дыхания.

  1. Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

а) Гипергликемия.

б) Полидипсия.

в) Полиурия.

г) Снижение процессов реабсорбции воды в почках.

д) Наследственный характер заболеваний.



Сбербанк VISA Яндекс Деньги QIWI WebMoney Золотая Корона Терминалы robokassa МТС Билайн Мегафон